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Publicado: Friday 01 de June de 2012, 15:15
Buscando un poco en Google, se encuentran fácilmente las enfermedades de cada raza. ENFERMEDADES DEL BORDER Collie Atrofia Progresiva de la Retina La Atrofia Progresiva de la Retina es una enfermedad hereditaria caracterizada por la degeneración de los fotorreceptores de la retina, lo cual ocasionará ceguera progresiva e irreversible en los ejemplares afectados. La enfermedad se describió en los años 20 en la raza Setter Gordon pero desde esos años hasta la actualidad, el número de razas de perros afectados por esta enfermedad ha ido en aumento. La APR que en los humanos tendría la equivalencia a la retinitis, se caracteriza por ser una enfermedad indolora, que afecta de forma primaria a los bastones (encargados de la visión nocturna); por lo que el signo primario de la enfermedad es ceguera nocturna. La forma en que el propietario puede notarla es porque su perro se niega a realizar alguna actividad cuando la luz del día disminuye, además las pupilas se ven de gran tamaño. Posteriormente, la enfermedad afecta a los conos encargados de la visión diurna y del color. La enfermedad no produce dolor y es conocida de forma médica como una enfermedad autosómica recensiva, es decir, se transmite por los genes de ambos padres. Los signos de este padecimiento no se aprecian en edad temprana, sino generalmente a partir de los cinco años de edad. Para controlar el padecimiento es necesario someter a los ejemplares de las razas predispuestas a exámenes oftalmológicos, al menos cada dos años. En estos exámenes se revisa el fondo de ojo para observar la retina. Incluso, puede ser requerido un estudio llamado electro-retinografía. La CEA (Anomalía del ojo del Collie) (Enfermedad diferente a la antes descrita) La CEA (Anomalía del ojo del Collie) también es conocida como CH porque su principal manifestación es la hipoplasia coroidal (desarrollo defectuoso de la capa oscura y vascular del ojo situada tras la retina y cuya función es nutrir a ésta y al cristalino). Es una enfermedad que afecta al Border Collie Rought Collie (Collie de pelo largo), Bearded Collie (Collie barbudo), Pastor de Shetland y Australian shepherd; para la cual no hay tratamiento ni cura. En su manifestación más benigna, el perro conserva la visión a lo largo de su vida, sin embargo, estos ejemplares pueden producir descendientes seriamente afectados. En su manifestación más severa, se pueden producir hemorragias dentro del ojo, dando lugar a una seria pérdida de visión. Se suele manifestar a los dos años de edad y puede afectar a uno o ambos ojos. Tanto la forma suave como la severa de la enfermedad CEA/CH, se debe a una mutación recesiva en el cromosoma canino número 37. No hay indicios de que intervengan factores no genéticos a la hora de determinar la gravedad de la enfermedad. La hipótesis que se baraja, es que hay otros genes aún no determinados que influyen sobre la expresión del gen responsable de la enfermedad. La enfermedad es fácilmente reconocible en un examen oftalmológico del fondo del ojo a las 5-8 semanas de vida, ya que el coroides aparece pálido y fino, casi transparente, y los vasos sanguíneos se aprecian fácilmente. Una vez que la retina cambia su color de adulto (al rededor de los 3 meses de edad), el pigmento enmascara las deficiencias en el coroides. Las pruebas oftalmológicas, siempre antes de los 3 meses de edad, permiten determinar si el individuo padece o no la enfermedad pero si queremos asegurarnos de que además de no padecerla, no se le transmitirá a la descendencia, es necesaria una prueba genética que determine la ausencia de la mutación. La única prueba que permite determinar si un perro es normal, portador o afectado es un análisis genético que compruebe la presencia de la mutación en el cromosoma 37. La patente de esta prueba la tiene el laboratorio optigen y al momento son los únicos que pueden certificar por escrito que un ejemplar de Border Collie no padece la enfermedad y que ninguno de sus descendientes la padecerá. La CL (Lipofuscinosis ceroide neuronal) La CL (Lipofuscinosis ceroide neuronal) es un tipo de epilepsia producida por un conjunto de desordenes neuronales heredados, que se caracterizan por la acumulación de lipopigmentos autofluorescentes (Ceroide y lipofuscina) en las neuronas y en otros tipos de células de tejidos blandos. Esto conduce a la degeneración progresiva de las células del cerebro y del ojo, a una debilitación neurológica severa y a la muerte temprana. Los perros afectados comienzan a exhibir síntomas al año de vida (pérdida de coordinación motora, degeneración cognoscitiva, pérdida visual y comportamiento anormal). Debido a la severidad de la enfermedad, los animales afectados raramente sobreviven más de 26-28 meses. De ahí que en los listados existentes sobre animales testados prácticamente no aparecen animales afectados, aunque si los portadores. Se estima que en las líneas australianas, hasta el 3% de los ejemplares son portadores. Este tipo de enfermedad neuronal también no tiene tratamiento ni cura y se ha descrito en Setters Inglés, Terrier Tibetano, Bulldog, además de en humanos, vacas, caballos, ovejas y ratones. Son muchos los genes (hasta 7) que participan en la enfermedad. Solamente mediante pruebas genéticas se puede determinar si un ejemplar está libre, es portador o afectado. Sordera Como ocurre en muchas otras razas, a veces un perro totalmente blanco, albino o si la mayor parte del Border Collie es blanco puede nacer sordo, ya que la audición está de alguna manera ligada a la presencia de pigmentación en la piel y mas específicamente a la pigmentación de cabeza y orejas, esto ocurre mayormente con los mirlo o con el resultado de la cruza mirlo-mirlo, por lo cual se recomienda no hacerla. TNS El TNS (Síndrome del neutrófilo atrapado) es una enfermedad hereditaria en la que la médula produce neutrófilos (células blancas) pero no puede lanzarlos con eficacia a la circulación sanguínea. Esto conlleva un sistema inmunitario deteriorado que hace que el animal afectado no pueda luchar con eficacia contra infecciones comunes. La enfermedad no ha sido diagnosticada hasta fechas recientes porque, al tratarse de una enfermedad inmunodeficitaria, los síntomas son muy diversos en función de la infección que padece cada individuo. La mayoría de los ejemplares afectados muere antes de alcanzar los seis meses de edad. El doctor Alan Wilton, de la universidad de Nueva Gales del Sur, ha diseñado una prueba genética que determina si un ejemplar es libre, portador o afectado en función de la presencia en su ADN de la mutación que origina la enfermedad. MDR-1 El MDR-1 o gen de resistencia a multidrogas es el encargado de producir una proteína transportadora (P-glicoproteína) que representa una barrera funcional de protección para el cerebro contra fármacos y otras toxinas. Cuando el gen sufre mutación y no es funcional ciertas sustancias medicamentosas se acumulan en el cerebro y otros órganos como el hígado y los riñones, se vuelven tóxicas y provocan daños neurológicos, hepáticos, renales e incluso el coma y la muerte del animal. Algunas razas de perros, entre las que se encuentran la familia Collie, tienen más posibilidades de presentar la mutación. En Estados Unidos, aproximadamente tres de cada cuatro Collies poseen el gen MDR-1 mutado. La frecuencia es la misma en Francia y en Australia. La mutación de este gen también se ha detectado en Shetland, Pastor Australiano, Pastor Alemán, Bobtail, etc. Diversos fármacos de uso habitual pueden pasar la barrera hematomeníngea en caso de deficiencia del gen MDR-1. Los más conocidos son la ivermectina (antiparasitario) y la loperamida. Displasia de Cadera La Displasia de Cadera, fue descrita ya en 1935 y desde entonces ha ido surgiendo en la mayoría de las razas y hoy es la enfermedad ortopédica más común. Ha sido asociada siempre con las razas grandes y medianas, de rápido crecimiento y maduración, dietas de alto valor calórico, disminución de las masas musculares pélvicas y anormalidades del músculo pectíneo. Se trata de una mala congruencia de la cavidad acetabular (cadera) con las cabezas femorales que pueden aparecer luxadas o sub luxadas. En articulaciones con alguna alteración, se observa desde un ligero a grandes desplazamientos laterales de las cabezas femorales - subluxaciones - que permiten el "juego articular". El efecto es dañar, inflamar y finalmente debilitar la articulación de la cadera. La cantidad de líquido sinovial aumenta y el ligamento redondo se hincha y se estira. El cartílago normalmente liso , que cubre los extremos de los huesos opuestos, es desgastado y la cápsula articular se inflama y se vuelve gruesa. Generalmente los propietarios de un cachorro con displasia, consultan al veterinario por las dificultades que presenta el cachorro para pararse, el tambaleo de las patas traseras al caminar. Presentan caderas anchas, cuadradas, son cachorros bastante sedentarios, algunos comen sentados, pueden ser agresivos o demasiado “buenos”. Algunos cachorros no manifiestan síntomas y llagan a la edad adulta conviviendo bastante bien con la afección pero son los portadores genéticos y los posibles transmisores a sus crías. La manifestación con todos sus signos va a aparecer tarde o temprano. Los hallazgos clínicos incluyen: intolerancia al ejercicio, rengueras, se incrementa la dificultad para saltar o para echarse dolor a la palpación o al pararse, sonidos de chasquido en movimientos forzados o en el anda , atrofias musculares, incremento de la agresión debido al dolor, restricción de los movimientos de la cadera, dificultades para correr o saltar , etc. son cachorros muy "buenos" que permanecen mucho tiempo echados, no " rompen nada”, . Se diagnostica a través de una radiografía que se toma con el animal anestesiado, para que relaje sus músculos y ligamentos, en posición ventro dorsal con los miembros extendidos, paralelos, con las rótulas bien posicionadas. Una articulación normal muestra las cabezas femorales bien formadas ubicadas profundamente en las cavidades acetabulares. Las superficies de contacto son congruentes y paralelas. En articulaciones con alguna alteración se observa desde ligero a grandes desplazamientos laterales de las cabezas femorales - subluxaciones - que permiten el "juego articular". Si existe juego articular, en poco tiempo se verán cambios inflamatorios en las superficies articulares y posteriormente artrosis. |
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